들어가며
오늘은 인슐린 저항성과 관련하여 세계적인 권위자인 벤자민 빅맨 박사가 저술한 '인슐린 저항성'이란 책에서 '인슐린 저항성의 원인' 부분만을 발췌하여 게시하고자 합니다.
세계적인 의료전문가가 작성한 내용인 만큼 인슐린 저항성의 원인을 자세하게 잘 설명해 놓고 있으므로 이곳 저곳 다니면서 정보를 확인할 필요없이 제가 작성한 내용만 잘 읽어보면 인슐린저항성에 대한 전반적인 내용들을 이해할 수 있을 것으로 생각됩니다.
그럼, 시작하겠습니다.
인슐린 저항성이란?
인슐린 저항성은 췌장의 베타 세포에서 분비되는 호르몬인 인슐린에 대한 인체의 반응이 감소하는 것으로 정의됩니다.
신체의 모든 조직에 있는 모든 세포는 인슐린에 반응합니다. 혈액에 흐르는 인슐린은 세포의 특정 부위에 결합한 다음 해당 세포 내에서 일련의 이벤트를 유도합니다. 이벤트는 세포에 따라 다릅니다. 예를 들어, 인슐린이 간 세포에 결합하면 간 세포는 지방을 만들고, 인슐린이 지방 세포에 결합하면 세포는 새로운 지방을 만듭니다.
인슐린의 모든 효과에서 공통적으로 나타나는 것은 세포가 작은 것에서 더 큰 것을 만들도록 하는 인슐린의 능력, 즉 동화 작용이라는 과정입니다.
세포가 인슐린에 대한 반응성을 잃게 되면, 이는 다양한 질환의 결과로 발생할 수 있으며, 결국은 인슐린 저항성이 됩니다. 궁극적으로 몸 전체의 더 많은 세포가 인슐린 저항성을 갖게 되면 인체는 인슐린 저항성 상태로 간주됩니다.
이러한 상태에서는 세포가 이전과 동일한 반응을 얻기 위해 정상보다 더 많은 양의 인슐린이 필요하다는 것을 의미합니다. 따라서 인슐린 저항성의 주요 특징은 1) 혈중 인슐린 수치가 이전보다 높고, 많은 경우 2) 인슐린이 잘 작용하지 않는다는 것으로 요약해 볼 수 있습니다.
인슐린 저항성의 원인
인슐린 저항성 유병률이 현저하게 증가함에 따라 인슐린 저항성이 어떻게 발생하는지 이해하는 데 상당한 관심이 집중되고 있습니다. 이러한 발견 중 일부는 새로운 발견(예: 유전학)이기도 하고, 다른 일부는 과거의 교훈을 재발견한 것(예: 생활 습관)이기도 하지만, 모두 언급할 가치가 있습니다.
1. 인슐린
인슐린이 너무 많으면 인슐린 저항성이 생깁니다. 인슐린 저항성을 유발할 수 있는 다양한 요인 중에서 인슐린이 가장 관련성이 높습니다(이 모든 요인에 대해 설명하겠습니다). 정확히 말하면, 혈중 인슐린 수치가 1µU 변화할 때마다(아주 작은 변화) 인슐린 저항성이 약 20% 증가할 수 있습니다[1]. 이는 이상한 원인과 결과처럼 보일 수 있지만, 이는 신체가 작동하는 방식의 근본적인 특징을 나타냅니다. 어떤 과정이 과도하게 활성화되면 신체는 종종 과도한 자극에 대한 반응을 약화시켜 활성화를 줄이려고 합니다. 이는 박테리아가 항생제에 내성이 생기거나 카페인 중독자가 이전보다 더 많은 카페인을 필요로 하는 것과 유사합니다. 인슐린 저항성이 있는 경우, 근육이나 간과 같은 세포에 인슐린이 넘쳐나면 췌장에서 생성되는 인슐린을 직접적으로 줄이지는 못하지만 인슐린이 더 적은 효과를 내도록 스스로를 변화시켜 인슐린에 저항성을 갖게 됩니다. 이러한 변화는 몸 전체의 여러 조직에 있는 수많은 세포에서 일어나기 때문에 신체 전체가 인슐린 저항성이 됩니다.
[1] Marchesini, G., et al., Association of nonalcoholic fatty liver disease with insulin resistance. Am J Med, 1999. 107(5): p. 450-5.
혈중 인슐린 상승(즉, 고인슐린혈증)이 인슐린 저항성을 유발한다는 점을 강조한 연구들은 설득력 있고 서로 뚜렷하게 구분됩니다. 예를 들어, 특정 췌장 종양은 인슐린을 생성하고 분비하는 세포인 베타 세포가 과잉 활동하는 종양으로, 인슐린종으로 알려져 있습니다. 따라서 이러한 환자는 혈중 인슐린 수치가 높아지는데, 이는 전적으로 종양으로 인한 결과입니다. 인슐린종으로 인해 인슐린 생산량이 가장 높은 환자는 인슐린 저항성이 높은 반면, 인슐린 수치가 낮은 환자는 경미한 인슐린 저항성이 됩니다. 그러나 결국에는 항상 인슐린 저항성이 발생합니다 [2, 3].
[2] Pontiroli, A.E., M. Alberetto, and G. Pozza, Patients with insulinoma show insulin resistance in the absence of arterial hypertension. Diabetologia, 1992. 35(3): p. 294-5.
[3] Pontiroli, A.E., et al., The glucose clamp technique for the study of patients with hypoglycemia: insulin resistance as a feature of insulinoma. J Endocrinol Invest, 1990. 13(3): p. 241-5.
또 다른 사례로, 과학자들은 인슐린 민감성이 있는 건강한 남성에게 장기간 인슐린을 주입하여 인위적인 고인슐린혈증(즉, 고혈당)을 일으켰습니다[4]. 인슐린 용량이 생리적 수준(즉, 하루 동안 정상적으로 도달하는 수준)이더라도 인슐린을 꾸준히 주입하면 남성은 단 몇 시간 만에 인슐린 저항성을 갖게 됩니다. 이 시나리오는 다소 비현실적이지만(인슐린 주사를 맞으면서 의자에 앉아 있는 사람은 아무도 없습니다), 그럼에도 불구하고 인슐린을 급격히 증가시키는 음식을 자주 간식으로 먹는 사람(즉, 대부분의 사람)이 겪을 수 있는 상황을 반영하고 있습니다.
[4] Del Prato, S., et al., Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia, 1994. 37(10): p. 1025-35.
2. 비만
비만 - 방 안의 코끼리. 과도한 체지방이 인슐린 저항성과 관련이 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다. 대부분의 과체중/비만인 사람은 인슐린 저항성(~70%)을 가지고 있으며, 인슐린 저항성은 과도한 체지방과 매우 흔하게 연관되어 있기 때문에 많은 과학자들이 그 이유를 알아내기 위해 노력해 왔습니다.
비만과 인슐린 저항성이 함께 발생하는 경향이 있다는 사실은 약 한 세기 동안 양쪽의 과학자들이 인슐린에 대해 더 많이 배우게 되면서 관찰되어 왔지만, 비만과 인슐린 저항성을 인과 관계로 살펴보기 시작한 것은 지난 30년 정도에 불과합니다. 이러한 연구 결과 비만이 인슐린 저항성을 유발한다는 결론에 도달했습니다. 실제로 이것이 지배적인 패러다임이며, 그 증거로 "비만으로 인한 인슐린 저항성"이라는 용어는 이 연구 분야에서 흔히 사용되는 용어이며 인터넷 검색을 통해 생의학 연구 검색 엔진에서 수천 건의 검색 결과를 얻을 수 있습니다. 하지만 그렇게 간단하지는 않습니다.
3. 체지방 위치의 중요성
부동산과 마찬가지로 체지방도 위치가 중요합니다. 점점 더 많은 사람들이 체지방이 잘못된 위치에 저장된 경우에만 과잉 체지방과 관련이 있다는 사실을 깨닫고 있습니다. 지방이 저장되는 위치는 주로 성별에 의해 결정되며, 일부는 유전적 요인에 의해, 일부는 식습관에 의해 결정됩니다.
일반적으로 지방 축적이라고 하는 지방 저장의 두 가지 주요 '패턴'을 고려하지만, 항상 예외가 있고 일부는 두 가지를 모두 가지고 있는 불행한 경우도 있습니다.
첫째, "여성형" 지방 패턴은 에스트로겐 호르몬(주요 '여성' 호르몬)의 작용으로 인해 일반적으로 여성에게 나타나는 배 모양의 체형을 가진 사람과 유사합니다. 이 패턴은 엉덩이와 허벅지에 지방이 축적되고 상체와 몸통에는 지방이 적은 것이 특징입니다.
둘째, "안드로이드" 침착은 전형적인 남성 지방 저장으로 사과 모양의 몸매를 가진 사람과 유사하게 간주됩니다. 이 유형은 체지방을 가장 많이 저장하는 부위인 몸의 중앙, 즉 '내장 기관'에 가장 많이 저장합니다.
여성이 남성보다 더 건강하게 오래 살 확률이 높다는 사실은 오랫동안 알려져 왔으며, 이는 부분적으로는 이러한 지방 저장소가 인슐린 저항성과 그에 따른 다양한 만성 질환의 위험에 미치는 영향에 있어 본질적인 차이가 있기 때문입니다. 궁극적으로 이 두 가지 지방 패턴에서 중요한 것은 내장 기관(예: 간, 신장, 장, 심장 등)을 둘러싸고 있는 몸통 내부의 "내장" 공간에 과도한 지방이 있을 가능성이 높다는 점입니다. 여러 연구에 따르면 몸의 중심부에 지방을 저장하는 것이 해롭다는 사실이 밝혀졌으며, 지방이 내장에 저장될 때 어떻게 작용하는지에 차이가 있다는 사실도 알게 되었습니다. 당연히 몸의 중앙에 지방을 더 많이 저장하는 경향이 있는 사람들은 내장에 더 많은 지방을 저장할 가능성이 더 크며, 이것이 일반적으로 남성이 여성보다 내장 지방이 더 많은 이유입니다. 그리고 이것이 남성이 여성보다 체지방 과다로 인한 건강 문제를 더 많이 겪는 이유일 수 있습니다.
흥미롭게도 이러한 규칙은 겉보기에 마른 사람에게도 동일하게 적용됩니다. '날씬한' 사람이라도 내장 지방이 많기 때문에 인슐린 저항성이 있을 수 있습니다. 하지만, 인슐린 저항성이 있는 '마른' 사람도 인슐린 민감성이 있는 '마른' 사람보다 더 뚱뚱할 가능성이 높습니다. 지방이 보이느냐 안 보이느냐의 문제입니다. 그리고 이것은 비만과 인슐린 저항성의 가장 중요한 측면, 즉 지방이 어디에 있는지 강조하기 때문에 관련이 있습니다.
체지방이 과도하면 인슐린 저항성 발병 위험이 높아진다는 사실만 아는 것만으로는 아직 이야기가 끝나지 않았습니다. 지방이 어떻게 인슐린 저항성을 유발하는지 알아야 합니다. 과도한 체지방, 특히 피하지방보다 내장 지방은 염증을 증가시키고 산화 스트레스를 유발하는 두 가지 병리학적인 상태를 증가시킵니다.
4. 지방세포 사이즈의 중요성
지방 세포가 지방을 저장할 수 있는 양이 제한되어 있다는 사실을 알고 계셨나요? 넘쳐나는 컵처럼 지방 세포가 "가득 차면" 과도한 지방이 혈액으로 흘러넘치기 시작하여 혈중 유리 지방산을 증가시키고 잠재적으로 비지방 조직에 저장될 수 있습니다. 물론 문제는 다른 조직은 장기적인 지방 저장을 위해 설계되지 않았으며, 결국 지방 조직의 역할은 지방 조직이 담당한다는 것입니다. 이를 이소성 지방 축적 또는 지방 독성이라고 합니다.
이 과정의 놀라운 측면은 과도한 지방이 간이나 근육과 같은 다른 조직에 축적되면서 지방이 다양하고 심지어는 사악한 종류의 지방 분자로 변한다는 것입니다. 인슐린 신호와 관련하여 양성인 트리글리세리드로 알려진 단순한 "저장 모드" 지방이 아니라[5], 이 이소성 지질은 세포에 작용하는 인슐린의 작용을 방해하는 "독성" 지방으로 쉽게 변할 수 있습니다.
[5] Dube, J.J., et al., Exercise-induced alterations in intramyocellular lipids and insulin resistance: the athlete's paradox revisited. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2008. 294(5): p. E882-8.
지방 세포가 더 많은 지방을 저장할 수 없게 되는 정확한 과정은 활발히 연구되고 있지만, 가장 가능성이 높은 설명 중 하나는 가장 간단한 설명 중 하나이며, 바로 지방 세포의 크기입니다. 큰 지방 세포는 작은 지방 세포보다 크기에 비해 인슐린 수용체가 상대적으로 적습니다[6].
[6] Amatruda, J.M., J.N. Livingston, and D.H. Lockwood, Insulin receptor: role in the resistance of human obesity to insulin. Science, 1975. 188(4185): p. 264-6.
이 때문에 큰 지방 세포는 충분한 인슐린 자극을 받지 못하여 결과적으로 큰 지방 세포는 지속적으로 지방을 "누출"하게 됩니다. 메커니즘에 관계없이, 우리는 지방 세포가 많지만 크기가 작은 것이 지방 세포가 적지만 크기가 큰 것보다 대사적으로 더 낫다는 것을 분명히 알고 있습니다 [7].
[7] Weyer, C., et al., Enlarged subcutaneous abdominal adipocyte size, but not obesity itself, predicts type II diabetes independent of insulin resistance. Diabetologia, 2000. 43(12): p. 1498-506.
5. 염증
염증이라고 하면 붉게 부어오르고 고통스러운 상처를 떠올리기 쉽지만, 인슐린 저항성과 관련하여 우리가 말하는 염증은 그런 것이 아닙니다. 이 경우 염증은 대식세포와 호중구와 같은 면역 세포의 단백질 생산이 증가하여 몸 전체에 면역 관련 반응을 켜는 것을 말하며, 이는 거의 감지할 수 없을 정도로 미묘할 수 있습니다.
인슐린 저항성의 원인으로서 염증의 역할을 규명한 최초의 연구는 감염에 수반되는 문제, 즉 장기간의 감염(면역력 증가와 함께 자연적으로 발생하는 염증 과정)이 있는 사람은 인슐린 저항성이 있다는 것을 연구한 결과에서 비롯되었습니다[8].
[8] Sherrill, J.W. and R. Lawrence, Jr., Insulin resistance. The mechanisms involved and the influence of infection and refrigeration. U S Armed Forces Med J, 1950. 1(12): p. 1399-1409.
이것은 전염성 단핵구증과 같은 감염 관련 질병을 앓고있는 사람과 가장 분명하게 관련이 있습니다[9].
[9] Drobny, E.C., E.C. Abramson, and G. Baumann, Insulin receptors in acute infection: a study of factors conferring insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab, 1984. 58(4): p. 710-6.
입안 잇몸의 염증 인 치주염도 인슐린 저항성을 유발할 수 있습니다[10-12].
[10] Chee, B., B. Park, and P.M. Bartold, Periodontitis and type II diabetes: a two-way relationship. Int J Evid Based Healthc, 2013. 11(4): p. 317-29.
[11] Preshaw, P.M., et al., Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia, 2012. 55(1): p. 21-31.
[12] Taylor, G.W., et al., Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol, 1996. 67(10 Suppl): p. 1085-93.
그러나 염증과 인슐린 저항성은 위에서 언급한 단백질에 의해 활성화된 면역 경로를 사용하여 신체가 스스로를 공격하는 자가면역 질환과도 관련이 있습니다. 예를 들어, 인체가 자신의 관절을 파괴하는 염증성 관절 질환인 류마티스 관절염은 최악의 염증을 경험하는 사람들이 인슐린 저항성도 가장 크게 경험할 정도로 인슐린 저항성과 밀접한 관련이 있습니다[13-15].
[13] Liefmann, R., Endocrine imbalance in rheumatoid arthritis and rheumatoid spondylitis; hyperglycemia unresponsiveness, insulin resistance, increased gluconeogenesis and mesenchymal tissue degeneration; preliminary report. Acta Med Scand, 1949. 136(3): p. 226-32.
[14] Svenson, K.L., et al., Impaired glucose handling in active rheumatoid arthritis: relationship to peripheral insulin resistance. Metabolism, 1988. 37(2): p. 125-30.
[15] Chung, C.P., et al., Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus define potential mechanisms. Arthritis Rheum, 2008. 58(7):p. 2105-12.
루푸스[16] 및 크론병과 같은 다른 염증성 자가 면역 질환에서도 동일한 효과가 나타납니다[17].
[16] Chung, C.P., et al., Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus define potential mechanisms. Arthritis Rheum, 2008. 58(7):p. 2105-12.
[17] Bregenzer, N., et al., Increased insulin resistance and beta cell activity in patients with Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis, 2006. 12(1): p. 53-6.
패혈증과 같은 가장 독성이 강하고 치명적인 형태의 염증도 인슐린 저항성을 유발합니다[18].
[18] Wolfe, R.R., Substrate utilization/insulin resistance in sepsis/trauma. Baillieres Clin Endocrinol Metab, 1997. 11(4): p. 645-57.
패혈증보다 훨씬 덜 심각하지만 훨씬 더 흔한 비만도 염증성 질환입니다. 사람이 살이 찌면 혈중 면역 단백질 수치가 증가하여 많은 경우 비만이 만성 염증 상태라고 할 수 있습니다[19].
[19] Visser, M., et al., Elevated C-reactive protein levels in overweight and obese adults. JAMA, 1999. 282(22): p. 2131-5.
염증은 류마티스 관절염과 같은 명백한 염증성 질환보다 비만에서 덜 분명하고 확실히 덜 눈에 띄지만, 그럼에도 불구하고 인슐린 저항성이 있는 경우에도 그 영향은 느껴집니다. 1990년대 초에 지방 조직 자체가 어떻게 염증에 기여하고 궁극적으로 인슐린 저항성을 유발하는지 자세히 설명하는 보고서가 발표되었습니다[20].
[20] Hotamisligil, G.S., et al., IRS-1-mediated inhibition of insulin receptor tyrosine kinase activity in TNF-alpha- and obesity-induced insulin resistance. Science, 1996. 271(5249): p. 665-8.
비만과 인슐린 저항성을 연결하는 데 매우 중요한 것으로 보이는 것은 과도한 체지방이 두 가지 상반된 영양 상태에서 면역 체계에 미치는 영향입니다. 충분한 영양을 섭취하지 못하는 '영양 부족' 상태에서는 면역 체계가 손상되어 면역력이 약해지고 감염과 질병에 더 많이 걸리게 됩니다[21].
[21] Lord, G.M., et al., Leptin modulates the T-cell immune response and reverses starvation-induced immunosuppression. Nature, 1998. 394(6696):p. 897-901.
이와는 대조적으로, 식단으로 인해 체지방이 증가하는 상태인 '영양 과잉' 상태에서는 면역 체계가 마치 존재하지 않는 감염과 싸우는 것처럼 면역력이 강화된 것처럼 보입니다. 이러한 일련의 과정을 통해 전신 염증이 정상보다 높은 수준으로 증가하지만 임상적으로 유의미한 수준은 아닌 상태를 "무증상 만성 염증"이라고 합니다.
위에서 언급했듯이 내장 지방은 피하지방보다 더 해롭습니다. 당연히 내부 장기를 둘러싼 지방이 너무 많이 저장되면 문제가 될 수 있습니다. 지방이 장기의 기능을 방해하기 시작할 수 있습니다. 이러한 지방 세포에서 지방을 제거하고 지방의 크기를 줄이려는 노력의 일환으로 내장 지방 조직은 세포의 혼란을 청소하는 것이 주된 임무인 전형적인 백혈구인 대식세포로 채워지게 됩니다. 안타깝게도 (식이 요법으로 인해) 내장 지방이 계속 축적되면 대식세포는 싸움에서 지기 시작하고 스스로 지방으로 가득차게 되는데, 이러한 지질로 가득 찬 대식세포는 현미경으로 보면 (지방과 함께) 거품처럼 보이기 때문에 '거품 세포'라고 불립니다. 이 거품 세포인 대식세포는 다른 대식세포에 도움을 요청하기 시작합니다. 다른 대식세포에 염증 단백질을 보내 다른 대식세포가 해당 부위로 오도록 알립니다. 새로 들어온 대식세포도 시간이 지남에 따라 거품 세포가 되어 문제를 더욱 확대시킵니다.
염증 경로가 활성화되면 원인에 관계없이 인슐린 저항성으로 이어지는 세포 변화는 일부 증거가 존재하지만 잘 이해되지 않고 있습니다. 특히, 원인에 관계없이 염증은 세라마이드라는 지방 분자의 축적을 증가시키고[22, 23], 세라마이드가 축적된 조직은 인슐린 저항성이 됩니다[24].
[22] Holland, W.L., et al., Lipid-induced insulin resistance mediated by the proinflammatory receptor TLR4 requires saturated fatty acid-induced ceramide biosynthesis in mice. J Clin Invest, 2011. 121(5): p. 1858-70.
[23] Hansen, M.E., et al., Lipopolysaccharide Disrupts Mitochondrial Physiology in Skeletal Muscle via Disparate Effects on Sphingolipid Metabolism. Shock, 2015. 44(6): p. 585-92.
[24] Bikman, B.T., A role for sphingolipids in the pathophysiology of obesityinduced inflammation. Cell Mol Life Sci, 2012. 69(13): p. 2135-46.
6. 스트레스 반응과 코르티솔
스트레스는 신체에 해를 끼치는 다양한 자극에 적용되는 모호한 용어로, 신체적(예: 굶주림, 감염 등)에서 정신적(예: 사랑하는 사람에 대한 걱정, 사건에 대한 불안 등)에 이르기까지 그 범위가 다양합니다. 놀랍게도 이러한 매우 다른 시나리오에도 불구하고 신체에서 동일한 과정이 활성화되는데, 이것이 바로 "스트레스 반응”입니다.
스트레스 반응은 신경 및 내분비(호르몬) 반응의 흥미로운 조합을 포함하며, 궁극적으로 부신에서 방출되는 코르티솔이라는 호르몬의 분비가 증가합니다. 스트레스를 받으면 다른 호르몬도 혈액으로 방출되지만, 코르티솔은 대표적인 스트레스 호르몬으로 간주되며 스트레스로 인한 많은 결과는 코르티솔이 신체에 미치는 작용의 결과입니다. 코르티솔의 다양한 작용 중 가장 중요한 것은 혈당을 높이려는 코르티솔의 결정입니다. 코르티솔은 간에게 아미노산(단백질)과 글리세롤(지방)을 포함하여 손에 닿는 모든 것에서 포도당을 만들도록 지시하여 신체가 스트레스로 인식되는 상황(예: 포식자로부터 도망치기, 늦게까지 공부하기 등)을 극복할 수 있는 충분한 포도당을 대사 과정에 연료로 공급하도록 보장합니다.
코르티솔은 혈당을 높이려고 하고 인슐린은 혈당을 낮추려고 하는데, 이 두 호르몬은 서로 상반된 작용을 합니다. 하지만 이 싸움에서 코르티솔이 승리합니다. 코르티솔은 인체를 현저하게 인슐린 저항성으로 만들어 시간이 지남에 따라 혈중 인슐린이 꾸준히 증가하게 됩니다. 이 시나리오를 완벽하게 보여주는 극적인 상황 중 하나는 부신에서 코르티솔이 너무 많이 생성되어 발생하는 질환인 쿠싱 증후군입니다. 예상대로 호르몬 또는 기타 이상으로 인해 쿠싱 증후군이 발생한 사람은 코르티솔이 증가하기 시작하면 인슐린에 완벽하게 민감한 상태에서 인슐린 저항성이 높은 상태로 변합니다.
7. 에피네프린
코르티솔은 스트레스에 대한 확실한 챔피언입니다. 스트레스를 받는 동안 신체에 미치는 대부분의 영향은 인슐린 저항성을 포함하여 코르티솔이 너무 오랫동안 과도하게 분비될 때 발생합니다. 하지만 스트레스의 초기 단계에서는 다른 호르몬이 더 중요한 역할을 합니다. 초기 스트레스 호르몬인 에피네프린은 코르티솔과 마찬가지로 부신에서 분비됩니다. 에피네프린은 심박수와 혈압을 증가시키는 등 혈역학의 변화에서 에피네프린의 효과는 대부분 분명하게 나타납니다. 그러나 코티솔과 같이 에피네프린을 너무 오랫동안 너무 많이 분비하면 인슐린 저항성을 유발할 수 있습니다[25].
[25] Deibert, D.C. and R.A. DeFronzo, Epinephrine-induced insulin resistance in man. J Clin Invest, 1980. 65(3): p. 717-21.
마무리 하며
인슐린 저항성에 대해 이렇게 자세하고 쉽게 설명해 주는 책은 많지 않은 것 같습니다. 지금까지 주변 환경과 우리가 상호작용하는 방식이 우리 몸을 인슐린 저항성으로 만들 수 있다는 것을 알게되었습니다.
특히, 저는 스트레스가 인슐린 저항성을 유발한다는 것이 굉장히 새로웠던 것 같습니다. 아무쪼록 이 글을 읽으시는 모든 분들이 이러한 인슐린 저항성의 원인을 잘 이해하고, 자신의 몸을 철저히 관리함으로써 대사증후군과 같은 질병에 걸리지 않고, 건강하고 행복한 삶을 누리시기를 소망해 봅니다.